Adelaida Sarukhan: “Se piensa que el virus podría haber aparecido en septiembre y que hubiese circulado por China y otros países mucho antes”

ENTREVISTA

Adelaida Sarukhan: “Se piensa que el virus podría haber aparecido en septiembre y que hubiese circulado por China y otros países mucho antes”

Adelaida Barredo y Lucía Llamas, Sevilla – 7 de junio, 2020

Adelaida Sarukhan es bióloga, doctora en Inmunología por la Universidad de París, investigadora en el INSERM de Francia y redactora científica en el Instituto de Salud Global de Barcelona. Hoy nos ha concedido su tiempo para compartir con nosotros una versión especializada sobre la pandemia actual. Con rigor científico aborda las cuestiones sobre su origen, cómo está avanzando y qué nos podría deparar de ahora en adelante.

Adelaida Sarukhan, bióloga de la Universidad de París

Pregunta: Hemos intentado investigar el origen del coronavirus y nos debatimos entre zoonosis directa o indirecta, aunque también hemos encontrado otra hipótesis que sería por mutación del virus animal en el ser humano. ¿Cuál cree usted que es la hipótesis que más se acerca al origen? ¿Cómo se produce ese traspaso para que el virus mute en el cuerpo de un humano?

Respuesta: Partimos de que esta enfermedad no existía en humanos antes y es un virus que ha saltado de algún animal a un humano. Una de las primeras preguntas es saber a partir de qué animal y si esto fue directo como tú decías, o indirecto, es decir, si paso de una especie a la otra y de ahí al humano. Todo parece indicar que lo que tu llamabas como zoonosis indirecta es  el caso. Es decir, el SARS-CoV-2, porque de hecho se parece a otro virus también de origen animal que se llama el SARS que apareció en 2002 y que desapareció en 2003. Este virus se parece muchísimo a virus que están identificados en murciélagos. No en todos los murciélagos, hay muchísimas especies de murciélagos. No le tenemos que echar la culpa a los murciélagos, albergan muchos coronavirus y por el momento no se ha encontrado ningún virus idéntico al SARS-CoV-2. Esto es muy importante recalcarlo. Pero sí que se ha encontrado un virus muy parecido: se parece en el 93% de la secuencia genética a un virus en los murciélagos y todo parece indicar que, como el SARS, este virus se originó en un reservorio de murciélagos. Ahora, no parece ser que haya pasado directamente del murciélago al hombre porque la región del virus que es la responsable de unirse al receptor humano, lo cual, le permite infectar a la célula. Esa pequeña célula no se parece tanto, se parece mucho más a unos virus que se hallaron de pangolinos. Entonces la teoría, la hipótesis más fuerte por el momento, es que puede haber un virus que saltó del murciélago al pangolino hace tiempo y este virus podría haber combinado con estos virus del pangolino y algunos de estos “productos” de recombinación pudo haber haber tenido la capacidad de saltar del pangolino al humano. Por lo tanto, el SARS-CoV-2 es básicamente un virus de murciélago, pero con unos fragmentos de un virus de pangolino que hacen que estos dos animales estén implicados en la zoonosis. 

“El SARS-CoV-2 es básicamente un virus de murciélago, pero con unos fragmentos de un virus de pangolino que hacen que estos dos animales estén implicados en la zoonosis”

Adelaida Sarukhan

P: Parece ser que el coronavirus, al tener síntomas comunes con un resfriado, se puede malinterpretar con enfermedades como la encefalitis o la neumonía. ¿Se conocen cuáles fueron los primeros diagnósticos para la COVID-19? ¿Se confundieron con alguna otra enfermedad de características similares? Preguntamos porque quizá el origen del virus no se encuentre en diciembre, sino mucho antes.

R: Este es un virus respiratorio, con lo cual, la mayoría de los síntomas son respiratorios, y lo que primero alertó a la comunidad médica tanto en china como internacional es que había gente con una neumonía y que no parecía deberse a los virus, ”bichos” o bacterias que ya conocemos. El SARS no ha vuelto a aparecer. Lo probaron, por si acaso, pero no fue el caso. Otro coronavirus que también  puede causar una enfermedad grave respiratoria como es el MERS que está restringido a Oriente Medio y a la transmisión por camellos. Tampoco fue esto, por lo que realmente se dieron cuenta de que esto era un nuevo virus y que provocaba neumonía. Entonces sí, este virus y la enfermedad que causa se llaman COVID-19, y tiene síntomas muy parecidos a otros virus respiratorios como es el de la gripe o a otros virus que generan fiebre, malestar, dolor de garganta, etc. 

P: El día 24 de febrero se encontró en la Península el primer caso por coronavirus, pero al igual que en Francia, el virus podría haber llegado antes a España. ¿En vista de la gran escalada que se produjo desde un principio, podría ser que el virus, al igual que en Francia, circulara meses antes en España? ¿Cree usted que hay mucha gente que ha pasado el coronavirus antes de que fuéramos conscientes de que en España ya había llegado?

R: Sí, bueno. Esto es una buena pregunta, en el sentido de que a pesar de que los primeros casos en China se asociaron a un mercado en Wuhan. Se piensa que incluso el virus podría haber surgido antes, a inicios de septiembre. Si es así, pues el virus ha estado circulando bajo el radar tanto en China como seguramente en otros países europeos antes del primer caso confirmado oficialmente. Esto es una posibilidad porque vivimos en un mundo globalizado y la gente toma aviones y en un día están en el otro lado del mundo. Por eso es posible que en España los primeros casos hayan sido antes que este primer caso confirmado en las Islas Canarias. Precisamente ahora, hay un esfuerzo internacional de buscar, de manera retrospectiva, muestras de pacientes que habrían tenido neumonías un poco raras en enero, diciembre para ver si se detecta el virus a posteriori y tratar de identificar así los primeros casos en estos países, pero esto solo se puede hacer si guardaron muestras de pulmón o foguis nasal. 

P: En España han aparecido personas jóvenes que han tenido el coronavirus y se ha visto mostrado en problemas de piel. ¿Cree usted que esto puede estar ligado a que haya una mutación del virus que no sea igual aquí que en Wuhan, donde comenzó la epidemia? 

R: El virus SARS-CoV-2, como cualquier virus y cualquier organismo tan pequeño que se pueda replicar rápido, muta. Este es un virus de ARN, entonces, muta todavía más rápido. Lo que pasa que el virus SARS-CoV-2, así como el virus SARS, tienen un pequeño sistema de corrección cuando se replica su ácido nucleico, lo cual hace que, afortunadamente, el virus mute más lentamente, más poco a poco que otros virus ARN que conocemos o el virus de la gripe, que muta muchísimo. Esto es una buena noticia para las vacunas, por ejemplo, y para los anticuerpos que podamos generar de este virus. A pesar de que este virus tiene una tendencia a mutar y ha ido acumulando unas mutaciones que, de hecho, la comunidad científica está observando muy de cerca, no hay ninguna evidencia científica por el momento de que existan linajes o cepas diferentes de virus que provocan que sean más o menos letales o más o menos transmisibles. Justamente ayer, un artículo en una revista científica donde analizaron muchos pacientes en China, se fijaron en los linajes  del virus y no hay ninguna asociación del virus entre gravedad de síntomas, o curso clínico y el tipo de linaje del virus que los infecta. Lo del sarpullido se cree que es un síntoma más y en algunos individuos se puede dar como una respuesta un poco más inflamatoria que este virus pueda provocar. 

P: En una entrevista en Al Rojo Vivo, dijo que como nos estamos metiendo en los ecosistemas naturales, a partir de ahí se han originado numerosos virus. ¿Cree que el cambio climático pueda haber sido el origen del coronavirus? 

R: El problema de la actividad humana, más específicamente de la deforestación, el comercio ilícito de animales salvaje y la venta de estos en mercados donde conviven con otros que normalmente en la naturaleza nunca se encontraría. 

La urbanización, el hecho de que estamos invadiendo hábitats o nichos ecológicos que antes no invadíamos, todo esto favorece  que virus que siempre han existido en reservorios animales. Se calcula que hay unos 320.000 virus que no conocemos en mamíferos, lo que hace que haya 320.000 probabilidades potenciales de que esto ocurra. Este contacto de patentes cercanos con todos estos animales, con estos hábitats, está favoreciendo,  el que estos saltos de un reservorio animal a un humano se puedan dar, y que se puedan dar de manera más fácil que antes. Y quisiera recalcar que  la biodiversidad es una de nuestras defensas que tenemos a nivel ecosistema contra este tipo de fenómenos. Cuanta más biodiversidad tengamos, cuanta más la protejamos,  menos riesgo de que este tipo de saltos pueda ocurrir en el futuro. 

Este contacto de patentes cercanos con todos estos animales, con estos hábitats, está favoreciendo,  el que estos saltos de un reservorio animal a un humano se puedan dar.”

Adelaida Sarukhan

P: Luc Montagnier, el investigador que descubrió el virus del VIH, dice que el origen no puede ser natural por algunos elementos que componen el virus. ¿Existen diferencias considerables entre los efectos de un virus natural y un artificial? ¿Cuál suele ser más mortífero? ¿Cuál se extiende más rápido?

R: Aquí, quisiera decir dos cosas, que el señor Montagnier, pues es muy triste que alguien con un Premio Nobel y con, teóricamente, la autoridad científica y moral que esto le da, esté diciendo estas tonterías. No hay ninguna evidencia en absoluto que este virus haya sido en laboratorio. Este es un virus de ARN, al igual que el virus de VIH que es de ARN, es lógico, es normal y es esperable que estos virus compartan ciertas proteínas, ciertas secuencias, ciertos mecanismos, por lo que no es ninguna sorpresa. El señor Luc Montagnier, además, no fue el único que descubrió el virus del VIH, sino que también fue descubierto con el doctor Gallo de Estados Unidos y el señor Montagnier, desde que le dieron el Premio Nobel, se ha dedicado a hacer investigaciones un poco raras, pero bueno, así pasa. A pesar de que tenga un Premio Nobel, puede empezar a decir cosas sin fundamento y sin evidencias científicas (…). Virus creados en laboratorios, pues no es que podamos sacar una varita mágica y crear un virus en un laboratorio, esto es un proceso complicado  ¿Que letalidad podría tener? Pues depende del que lo haya creado. Pero como te decía, todo este tipo de experimentación está muy regulada y no hay ningún tipo de evidencia de que este virus haya sido creado en un laboratorio.

P: Hemos averiguado que para coronavirus anteriores se intentó sacar adelante fármacos anti-coronavirus que curaran las enfermedades, aunque hemos visto que quedaron pendientes de evaluación. ¿Se conoce el motivo por el que no pasaron la prueba y optaron por terapias como las transfusiones de plasma en la sangre? 

R: El SARS surgió en el 2002. Causó 8.000 casos, 800 muertes y la gran ventaja es que se pudo contener el virus y se eliminó de la población humana porque la gente infectada presentaba síntomas antes de poder infectar a los otros. Esta es la gran diferencia con el SARS-CoV-2. Con el SARS-CoV-2 el problema es que la gente puede contagiar a otros antes de que pueda presentar síntomas e incluso sin presentar síntomas. Todo esto para decirte que el SARS se consiguió “eliminar” antes de tener tiempo de desarrollar un tratamiento o una vacuna. El MERS es mucho más letal (mata al 30% de las personas que infecta), lo que pasa es que el MERS se transmite por suerte muy poco y sobre todo en contexto hospitalario. Han desarrollado algunos antivirales, han comenzado a desarrollar alguna vacuna y, de hecho, una de las vacunas que desarrollaron contra el MERS, la han adaptado para el SARS-CoV-2. Entonces, no es que se haya desarrollado nada o se haya dejado de desarrollar, es que simplemente para el SARS no dio tiempo y para el MERS es tan limitado que tampoco ha causado una situación en que se haya vuelto indispensable desarrollar una vacuna. Lo que la comunidad científica está tratando de empujar es una iniciativa para desarrollar antivirales que podrían cubrir (porque los coronavirus tienen muchas cosas en común) y pudieran ser efectivos para muchos coronavirus al mismo tiempo, o incluso vacunas que pudieran cubrir distintos coronavirus al mismo tiempo. Por el momento, se están centrando en el SARS-CoV-2. 

P: En un artículo sobre el Centro Nacional de Biotecnología, uno de los centros encargados aquí en España de encontrar una vacuna del coronavirus, se explica que para llevar a cabo una vacuna eficaz, querían “simular” el virus y a partir de ahí ver las particularidades para sacar una vacuna ¿Siempre funciona así la creación de vacunas? ¿Hay otros métodos que se estén usando para crear vacunas contra la COVID-19? 

R: Toda vacuna parte del mismo principio. Es decir, introducir al cuerpo humano un pedazo o el virus entero para que el sistema inmune aprenda a reconocerlo y haga anticuerpos para ese virus (…).Ese es el principio de la inmunización. Todas las vacunas parten de ahí, lo que pasa es que usan diferentes estrategias. Hay vacunas que administran el virus entero, inactivado o muerto.  Hay vacunas que administran algunos pedacitos del virus, algunas proteínas del virus, algunas o las más importantes (…). Todo este proceso de desarrollar una vacuna, de testarlo, es realmente muy largo. Primero hay que desarrollarlo en modelos animales para ver si funciona, lo que se llaman los ensayos preclínicos. Se pueden hacer en ratones, macacos o en otros primates. Luego cuando ya se ve que es segura y que es capaz de generar e inducir la producción en anticuerpos, se pasa a los ensayos en humanos. Pero aquí hay otra vez una primera fase de seguridad, que es la fase 1. Luego hay una fase 2 que es seguridad y también comenzar a ver la eficacia, que ya se hace en personas potencialmente expuestas. La fase 3 se hace en muchas más personas. Todo esto tarda generalmente unos 10 años. Ahora estamos tratando de comprimir todo esto en un año. Por eso la gente que dice que tendremos una vacuna para diciembre… es muy optimista, porque incluso si tuviéramos una vacuna segura y eficaz, aun así, habría que producir millones y millones de dosis de esta vacuna para poder proteger a la población. Y esto tardará.

P: Y por ejemplo, Estados Unidos, que parece que lleva “ventaja” porque quiere probar ya la vacuna. ¿En este poco tiempo le ha dado tiempo a probar todas estas fases?

“Se necesitará que haya muchas vacunas en el timeline en desarrollo porque nada nos garantiza que una funcionará.”

Adelaida Sarukhan

R: Estados Unidos no lleva ninguna ventaja. Tiene una compañía que se llama Moderna que anunció con gran bombo y platillo los resultados en 8 voluntarios sanos hace un par de días, pero China también tiene su propia vacuna a partir de un virus inactivado entero. La Universidad de Oxford también tiene su propia vacuna usando un adenovirus de un chimpacé… Al menos hay siete vacunas ya en estadios clínicos de fase 1, es decir, para probar su seguridad. Así que yo no diría que Estados Unidos está ganando la carrera, y no se trata de una carrera. Se necesitará que haya muchas vacunas en el timeline en desarrollo porque nada nos garantiza que una funcionará. Seguramente necesitaremos 5 o 6 vacunas diferentes. Una funcionará mejor en personas mayores, otra funcionará mejor en niños, otra funcionará en mujeres embarazadas o será más segura… Necesitamos poder desarrollar toda una diversidad de vacunas. Algunas funcionarán, algunas no. Pero eso es una apuesta que se tiene que tomar y lo que es importante es que sean asequibles para toda la población y para todos los países, independientemente que sean de recursos altos o bajos. Y esto es muy importante. Y esto es algo que muchos países recientemente acaban de firmar una carta, precisamente para garantizar que esto sea así.

Parte del equipo de PdePeriodismo junto a Adelaida Sarukhan durante la entrevista

P: Hemos observado que, por ejemplo, cuando apareció el primer caso de coronavirus en Sevilla, desde el hospital Virgen del Rocío se intentó realizar un tratamiento de investigación con el paciente, que al final se terminó curando. Creo que era para el VIH, y luego se ha hablado de un tratamiento que era para el ébola, el Remdesivir, que también decían que funcionaba para el coronavirus. ¿Qué tratamientos se están aplicando mientras no hay constancia de una vacuna eficaz? 

R: Por el momento no se sabe. Precisamente, para desarrollar los tratamientos desde cero para un nuevo virus se necesitarían unos 10 años que no tenemos. Entonces la comunidad científica está tomando un atajo para los tratamientos (…), probar otros antivirales o fármacos que ya existen y probar si son eficaces contra el SARS-Cov-2. Eso nos permite saltarnos toda la fase preclínica y toda la fase 1 y llegar directamente a la fase de eficacia. Y esto se debe probar con ensayos clínicos rigurosos (…). Desgraciadamente, muchas cosas se han empezado a tratar sin este rigor y no se pueden sacar conclusiones de muchas cosas que se han comenzado a tratar. La OMS sí que ha organizado una serie de ensayos clínicos a nivel global con algunos tratamientos como el Remdesivir (…). También se han probado ensayos clínicos con la cloroquina, que es un antimalárico. Los ensayos clínicos de la OMS se han concentrado en  estos tratamientos, pero hay al menos otros 20 o 30 productos farmacéuticos que también se están tratando pero de nuevo, hasta que no sean ensayos clínicos rigurosos y con cierto número de pacientes y de preferencia que incluyan diferentes centros hospitalarios, e inclusos diferentes países, no podremos sacar conclusiones. Lo que sí se ha empezado a ver claramente es que la cloroquina no sirve. Al menos para tratar enfermos con enfermedad avanzada. Y el Remdesivir parece que sí podría acortar un poco el tiempo de estancia en la terapia intensiva, pero tampoco parece ser una bala mágica. Se están probando otras cosas como dar anticuerpos de otra gente que ya se recuperó a la gente que está enferma. De nuevo, todavía no tenemos los resultados. Esto también podría ser una opción, porque además tenemos mucha sangre de muchos supervivientes, pero no como no resultados de los ensayos clínicos… no podemos decir nada. En un par de meses, yo creo que empezarán a dar resultados y yo espero que sean alentadores.

P: Si ya se sabía que había otras enfermedades del coronavirus que afectaron a la sociedad, ¿Cómo es que este coronavirus tendrá dentro de poco cura y los anteriores, que también generaron pandemias, no las tienen?  ¿Es solo porque nos encontramos en un momento en el que hay mejoras en los avances científicos o tiene algo que ver que ocurrieran en zonas pobres como Arabia Saudí o países de Asia y no se expandieran en exceso en Europa y América del Norte, como sí que ha ocurrido esta vez?

“Este virus es un boomerang: mientras haya coronavirus en alguna parte del mundo, nos llegará.”

Adelaida Sarukhan

R: Bueno, esto obviamente es un factor. Si este virus hubiera quedado en algunos países de África y no hubiera afectado a países occidentales o de recursos altos, seguramente la respuesta no hubiera sido la que estamos viendo ahora. Desgraciadamente, como pasó con el ébola, hasta que no llegaron unos casos a Europa y no se murieron 11.000 personas en el último brote de África del oeste, no había habido un gran interés por desarrollar una vacuna o un tratamiento. Entonces, efectivamente, el hecho de que ahora este virus primero actúa en los países desarrollados y ahora está llegando a América Latina, el sudeste asiático, etc., pues sí que engendró una respuesta a nivel internacional sin precedentes, que nunca antes habíamos visto (…). Claro, estamos en una situación única, en la que nos ha afectado a todos. Ahora, lo que creo que es muy importante tener en mente es que no bastará con que los países ricos controlen el virus o tengan un tratamiento para ellos. Este virus es un boomerang: mientras haya coronavirus en alguna parte del mundo, nos llegará. (…) Entonces, lo que creo que es una lección indispensable en esta pandemia es que es necesario que, número uno: se refuercen los sistemas aquí, pero en todos los países. Y número dos: que cualquier medicamento y vacuna que se desarrolle esté disponible y sea asequible, que todos los países puedan comprarla independientemente de su frontera. Yo creo que esa es la lección número uno y ojalá que si vuelve a surgir un virus en algún rincón lejano del planeta pues nos pongamos las pilas antes, ¿No?

P: ¿Y usted cree que eso será finalmente posible? Lo de que sea asequible, si no puede ser una vacuna gratuita, asequible para la mayoría de las personas.

R: Sí. Afortunadamente, tenemos organismos y plataformas que pueden permitir y garantizar esto. Existe una plataforma, una iniciativa, que es la alianza global para la vacunación, Gavi en inglés, que es la que ha estado garantizando que lleguen vacunas a muchísimos niños en zonas remotas y muy pobres durante las últimas décadas. Han contribuido a que no sé cuántos millones y millones de niños logren tener acceso a las principales vacunas contra las principales enfermedades prevenibles. Y precisamente Gavi ya está también, con el apoyo de muchas fundaciones y muchos gobiernos, está ya empezando a ver la manera de hacer que esta vacuna también lleguen a todas las poblaciones que la necesitan. Tenemos las iniciativas, tenemos las plataformas para hacerlo. O sea, que es más una cuestión de voluntad política. Pero sí, sería inmoral que no sucediera.

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